Определение IgE-антител к стафилококковым энтеротоксинам SEA и SEB у больных с персистирующим ринитом и хроническим риносинуситом
Аллергический ринит (АР) - хроническое заболевание слизистой оболочки полости носа, обусловленное сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам. Воспаление, запускаемое при контакте слизистой с аллергеном, сохраняется и поддерживается при участии многих других факторов. Так, на поддержание воспаления влияет присоединение эозинофильной инфильтрации и дегрануляции клеток. Одним из факторов, как правило недооцениваемых врачами, является сопутствующая инфекция. Ранее нами было показано, что золотистый стафилококк является основным видом микрофлоры при аллергическом персистирующем рините (АПР) [2].
Staphylococcus aureus (St. aureus) относят к условно патогенным грамположительным микрококкам, которые могут представлять нормальную микрофлору кожи, верхних дыхательных путей, особенно преддверия носа, ЖКТ приблизительно у 25 % популяции [4]. В то же время, стафилококк может быть причиной крайне тяжелых патологических состояний, таких, как деструктивное поражение легких, синдром токсического шока, стафилококковый сепсис и др. [4]. При патологии JlOP-органов St. aureus часто является этиологическим фактором гнойных синуситов, отитов, тонзиллитов.
Причиной высокой патогенности этого микроорганизма считают его способность индуцировать белки-токсины со свойствами суперантигенов. Стафилококковые суперантигены прямо и опосредованно влияют на клетки иммунной системы, вызывая хроническое воспаление [4]. Стафилококковые суперантигены - это группа высокомолекулярных пирогенных белков, которые обладают общей крайне мощной стимулирующей активностью на Т-лимфоциты различных видов, включая CD4+-, CD8+- и gdT-лимфоциты [8]. Суперантигены при тримолекулярном взаимодействии между Т-лимфоцитами, суперантигеном и молекулами МНС
II класса на антигенпрезентирующей клетке связываются только с b-цепью TCR. Это приводит к активации более 20-25 % недифференцированных Т-лимфоцитов, в отличие от 0,1 % лимфоцитов при традиционном взаимодействии с а- и b-цепями TCR рецепторов на Т- лимфоцитах [6].
Стафилококковые энтеротоксины (SE) вызывают поликлональную пролиферацию Т- лимфоцитов с последующим запуском синтеза провоспалительных цитокинов - IFNg, IL-4, IL- lb, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNFa [12]. Кроме того, суперантигены St. aureus активируют B- лимфоциты, связываясь через низкоаффинный VH-фрагмент рецептора, что приводит к последующему синтезу иммуноглобулинов. Исследования токсина синдрома токсического шока показали, что этот стафилококковый суперантиген играет важную роль в модуляции аллергических заболеваний, индуцируя экспрессию на В-лимфоцитах молекулы В7.2, которая усиливает ТЬ2-ответ и вовлечена в регуляцию IgE-антител [10]. Суперантигены также действуют на клетки, участвующие в воспалении (макрофаги, эозинофилы, тучные и эпителиальные клетки), что важно при хронических заболеваниях дыхательных путей [4]. Кроме того, есть подтверждения прямого действия стафилококковых суперантигенов на активацию макрофагов, в частности, на продукцию цитокинов (IL-8, IL-6, TNFa) [13]. Кроме того, протеин А приводит к высвобождению тучными клетками гистамина, триптазы и лейкотриена С4 [4].
Известно, что сенсибилизация к стафилококковым суперантигенам формируется в раннем детстве у атопических пациентов, переносящих транзиторную форму атопического дерматита (АД). В возрасте 5-7 лет "атопический марш" приводит патологию к трансформации в АР. При этом организм уже сенсибилизирован к стафилококковым антигенам, т. к. в течение длительного времени кожа больных была колонизирована St. aureus [1].
