Лікування бактеріальних и герпеcвірусних інфекцій
Визначення IgE-антитіл до стафілококових ентеротоксинів SEA і SEB у хворих з персистуючим ринітом та хронічним риносинуситом
Алергічний риніт (АР) – хронічне захворювання слизової оболонки порожнини носа, обумовлене сенсибілізацією до інгаляційних алергенів. Запалення, що запускається при контакті слизової оболонки з алергеном, зберігається і підтримується за участю багатьох інших факторів. Так, на підтримку запалення впливає приєднання еозинофільної інфільтрації та дегрануляції клітин. Одним із факторів, як правило недооцінюються лікарями, є супутня інфекція. Раніше нами було показано, що золотистий стафілокок є основним видом мікрофлори при алергічному персистуючому риніті (АПР) [2].
Staphylococcus aureus (St. aureus) відносять до умовно патогенних грампозитивних мікрококів, які можуть представляти нормальну мікрофлору шкіри, верхніх дихальних шляхів, особливо напередодні носа, шлунково-кишкового тракту приблизно у 25% популяції [4]. У той же час стафілокок може бути причиною вкрай важких патологічних станів, таких, як деструктивне ураження легень, синдром токсичного шоку, стафілококовий сепсис та ін [4]. При патології JlOP-органів St. aureus часто є етіологічним фактором гнійних синуситів, отитів, тонзилітів.
Причиною високої патогенності цього мікроорганізму вважають його здатність індукувати білки-токсини із властивостями суперантигенів. Стафілококові суперантигени прямо та опосередковано впливають на клітини імунної системи, викликаючи хронічне запалення [4]. Стафілококові суперантигени - це група високомолекулярних пірогенних білків, які мають загальну вкрай потужну стимулюючу активність на Т-лімфоцити різних видів, включаючи CD4+-, CD8+- та gdT-лімфоцити [8]. Суперантигени при тримолекулярній взаємодії між Т-лімфоцитами, суперантигеном та молекулами МНС
II класу на антигенпрезентуючій клітині зв'язуються тільки з b-ланцюгом TCR. Це призводить до активації понад 20-25 % недиференційованих Т-лімфоцитів, на відміну від 0,1 % лімфоцитів при традиційній взаємодії з а- та b-ланцюгами TCR рецепторів на Т-лімфоцитах [6].
Стафілококові ентеротоксини (SE) викликають поліклональну проліферацію Т-лімфоцитів з подальшим запуском синтезу прозапальних цитокінів - IFNg, IL-4, IL-lb, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNFa [12]. Крім того, суперантигени St. aureus активують B-лімфоцити, зв'язуючись через низькоафінний VH-фрагмент рецептора, що призводить до подальшого синтезу імуноглобулінів. Дослідження токсину синдрому токсичного шоку показали, що цей стафілококовий суперантиген відіграє важливу роль у модуляції алергічних захворювань, індукуючи експресію на В-лімфоцитах молекули В7.2, яка посилює ть2-відповідь і залучена в регуляцію IgE-антитіл Суперантигени також діють на клітини, що беруть участь у запаленні (макрофаги, еозинофіли, огрядні та епітеліальні клітини), що важливо при хронічних захворюваннях дихальних шляхів [4]. Крім того, є підтвердження прямої дії стафілококових суперантигенів на активацію макрофагів, зокрема на продукцію цитокінів (IL-8, IL-6, TNFa) [13]. Крім того, протеїн А призводить до вивільнення опасистими клітинами гістаміну, триптази та лейкотрієну С4 [4].
Відомо, що сенсибілізація до стафілококових суперантиген формується в ранньому дитинстві у атопічних пацієнтів, які переносять транзиторну форму атопічного дерматиту (АТ). У віці 5-7 років "атопічний марш" наводить патологію до трансформації в АР. При цьому організм вже сенсибілізований до стафілококових антигенів, тому що протягом тривалого часу шкіра хворих була колонізована St. aureus [1].